甲肝:肝灌注
本組平均通過時間（MTT）是指血流從動脈流入到從靜脈流出的平均時間。本組正常組MTT為（12±2）s，腫瘤組（8±4）s明顯低于正常組。可能由于腫瘤內(nèi)存在大小不一的動靜、動門脈等毛細血管的直接通路，均使MTT縮短。
在觀察1例隨診發(fā)現(xiàn)，雖然肝灌注量較之周圍略有減少，但HAF高達77.3%，栓塞治療后碘油聚集良好。所以筆者認為對于評估栓塞療效，可能要同時兼顧考慮參數(shù)BF、HAF兩個參數(shù)。
腫瘤的血容量（BV）是指血管床在單位肝組織中所占的比例。在Pefusion3軟件中，根據(jù)BV=BF×MTT，理論是上受兩個參數(shù)的影響，可以綜合反映腫瘤的血供情況及內(nèi)部血流狀態(tài)。理論上新生腫瘤血管細而不規(guī)則，當(dāng)造影劑通過這些小血管時，血流受阻，造成腫瘤內(nèi)造影劑堆，造成BV的增加，但在本組病例中正常組與腫瘤組間BV絕對值無明顯統(tǒng)計學(xué)差異，可能與所應(yīng)用的造影劑分子量大小有關(guān)。
由于計算模型的不同，肝灌注病例中肝血流灌注量（HBF）理論上為肝動脈血流與門脈血流的之和。本組病例腫瘤組為（344.52±95.42）ml/（100ml·min），明顯高于正常組（131.31±38.25）ml/（100ml·min）。多組研究發(fā)現(xiàn)，肝臟惡性腫瘤，較之門脈灌注量的變化，肝動脈灌注量增加，導(dǎo)致肝總灌注量的增加，同時肝灌注量的增加有利于隱匿性惡性病灶的發(fā)現(xiàn)。以往的研究提示動脈灌注量的絕對值增加提示惡性病變，本組利用HAF×HAI模擬計算肝動脈灌注量，亦明顯高于正常組，并有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05），而門脈灌注量組間無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。研究已表明，腫瘤新生血管生成是腫瘤形成的前提和基礎(chǔ)，Papadumitriouv等［4］發(fā)現(xiàn)，快速生長型腫瘤的微血管直徑是慢速生長型腫瘤和正常微血管瘤的5倍。腫瘤血管的生成可能是導(dǎo)致灌注量明顯增加的主要原因，但腫瘤血流量的變化同時受血供變化及腫瘤血管分布的雙重影響。
表面通透性（PS）是指造影劑經(jīng)由毛細血管內(nèi)皮進入細胞間隙的單向傳輸速率，單位是ml/（100ml·min）。多組研究表明，腦腫瘤一個顯著特點是正常血腦屏障的破壞，造成腫瘤血管通透性增高，PS明顯升高。MR腫瘤灌注研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤的PS值與MVD亦有很好的相關(guān)性，可能是由于新生毛細血管內(nèi)皮發(fā)育不良，血管通透性增加。但在本組病例中，腫瘤組PS雖大于正常組PS值，但兩組間無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。這亦可能與我們所應(yīng)用的造影劑分子量大小有關(guān)。
Miles等［5，6］認為新生腫瘤血管產(chǎn)生微血管密度（MVD），雖然在影像上不能直接到微血管，但可以從組織灌注方面發(fā)現(xiàn)相關(guān)信息。在本組病例中，肝癌與周圍肝組織相比，灌注量明顯增高達7例，灌注量相近2例，灌注量較之周圍減少的有4例。代表腫瘤血管生成的參數(shù)MVD與腫瘤的直徑呈負相關(guān)，本組腫瘤直徑均較大，可以解釋以上出現(xiàn)的現(xiàn)象，另外腫瘤質(zhì)地硬，纖維成分少；分化良，結(jié)構(gòu)少；脂肪變性都可能是造成腫瘤內(nèi)部血流量減少的原因。在另一組研究亦證實，脂肪肝的灌注量較之正常組明顯減低。從某個角度論證，參數(shù)BF有提示腫瘤的惡性程度的可能。
眾所周知，MVD是反映腫瘤新生血管生長的“金標準”，與腫瘤的生物學(xué)行為和預(yù)后明顯相關(guān)。相關(guān)MRI研究［6］發(fā)現(xiàn)PV和PS與腫瘤的腫瘤MVD間存在明顯的相關(guān)性。遺憾的是在本組研究中未發(fā)現(xiàn)此規(guī)律，可能與上面所提及的對比劑分子量大小有很大關(guān)系。多組研究發(fā)現(xiàn)對于大分子造影劑，因其具有較大的分子量，很少能通過正常的內(nèi)皮細胞間隙，從而可能較好地估計肝內(nèi)的血漿容量和通透性。對于我們通常臨床普遍應(yīng)用的小分子造影劑則效果不佳，因為小分子造影劑亦能順利通過正常血管內(nèi)皮進入細胞間隙。
