導(dǎo)致酒精肝的重點因素介紹
酒精肝現(xiàn)在是常見的一種肝病,現(xiàn)在全世界大概有1500萬-4000萬人酗酒,這是造成酒精肝的主要因素。酒精肝早期的癥狀并不明顯,所以剛開始很難發(fā)現(xiàn)。酒精肝的形成是一個漸進的過程,所以早期容易被人忽視。隨著時間的發(fā)展還會發(fā)展成肝硬化或者是肝癌。
主要原因
酒精80%~90%在肝臟代謝。經(jīng)過肝細胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化,氧化為乙醛,再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸,最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ,則使其與輔酶Ⅰ的比值上升,從而使細胞的氧化、還原反應(yīng)發(fā)生變化,造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變,而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。
由于酒精被氧化時,產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ,而成為合成脂肪酸的原料,從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙,導(dǎo)致脂肪肝的形成。酒精引起高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,而使脯氨酸增加,從而使肝內(nèi)膠原形成增加,加速肝硬化過程。并認為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥,是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。
人體的肝臟除了解毒外,還能降解和代謝吸收酒精,如果過量飲酒,酒精對肝細胞的毒性通過肝臟的代謝,逐步造成對肝細胞的破壞,使肝細胞膜表面的脂質(zhì)成分過度氧化,從而破壞了肝細胞膜。酒精不但可以損傷肝細胞,還可造成肝臟毛細膽管的損傷,或誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生,造成肝細胞和毛細膽管的炎癥,使血中的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γGT)明顯升高,從而形成酒精肝病。
重點因素
1、飲酒量及年限。最低飲酒量及時間是160克/日×5年,這是對一般的酒精性肝病而言的,而酒精性肝硬化則為160克/日×10年。女性對酒精較男性敏感,故女性患酒癮相關(guān)的疾病也較低。
2、營養(yǎng)狀態(tài)。所以空腹飲酒或僅以少量食物下酒,其危險性更大。在充足的營養(yǎng)條件下,飲酒量在一定范圍內(nèi)較少引起肝損害,但超過酒精中毒的臨界值,膳食調(diào)節(jié)就無保護作用。
3、遺傳因素。酒精中毒和酒精性肝病的易感性與遺傳有關(guān)。約有50%的東方人體內(nèi)缺乏乙醛脫氫酶,不能完全氧化酒精,患酒精性肝病的機率比西方人要高。
溫馨提示:長期酗酒的人容易患上酒精肝。酒精對肝細胞的毒性主要是通過影響肝臟的代謝,使肝細胞膜表面的脂質(zhì)成分過度氧化,從而破壞了肝細胞膜。所以對人體的危害是非常大的。肝臟在人體中承擔(dān)著重要的角色,體內(nèi)物質(zhì)的儲存、合成、分解、轉(zhuǎn)化、解毒、分泌和排泄等均與肝臟有關(guān)。