肝源性潰瘍是怎樣發(fā)生的？

　 肝源性潰瘍是怎樣發(fā)生的？

　　肝源性潰瘍是發(fā)生于慢性肝病，特別是肝硬化伴門靜脈高壓基礎(chǔ)之上的胃或十二指腸潰瘍。以往觀點(diǎn)認(rèn)為肝源性潰瘍不多見，然而近年來(lái)隨著胃鏡的廣泛應(yīng)用及胃鏡檢查適應(yīng)證的放寬，這種觀點(diǎn)開始更新。人們發(fā)現(xiàn)，肝源性潰瘍的發(fā)病率較正常人群高，是正常人群的2～3倍。它的臨床表現(xiàn)不典型，以腹脹、上腹不適、食欲減退為主，劍突下疼痛不明顯。與常見的消化性潰瘍不同，它缺乏規(guī)律性，病程長(zhǎng)，易被慢性肝病原有癥狀所掩蓋而誤診。從治療上說，它也易反復(fù)，難治愈，易發(fā)生出血、幽門梗阻及穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。
　　慢性肝病為什么易合并發(fā)生消化性潰瘍呢？據(jù)研究，這與慢性肝病本身有關(guān)，主要與以下因素有關(guān)：
　　1.肝病病人肝功受損，胃泌素等促進(jìn)胃酸分泌的物質(zhì)不能被滅活，刺激胃壁細(xì)胞分泌大量胃酸。胃酸可使胃腸黏膜受到浸漬、腐蝕，損害胃黏膜屏障，從而導(dǎo)致消化性潰瘍。
　　2.肝硬化病人門靜脈壓力增高，胃腸道血流緩慢，胃腸黏膜存在淤血性循環(huán)障礙。在這種情況下，氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排出，胃黏膜防御功能削弱，修復(fù)能力降低，從而引起黏膜缺血、水腫，致使其受損害，易導(dǎo)致潰瘍。
　　3.肝功能受損時(shí)，血漿蛋白降低，人體對(duì)各種致病因素抵抗力下降，易發(fā)生幽門螺桿菌感染，而幽門螺桿菌是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要“元兇”。
　　一旦確診為肝源性潰瘍，病人應(yīng)避免吃粗糙、不易消化、過硬或過熱的飲食，避免吸煙、過量飲酒，避免飲濃茶、咖啡，避免使用吲哚美辛（消炎痛）、阿司匹林、布洛芬等對(duì)胃黏膜有刺激的藥物，以免加重與促進(jìn)潰瘍發(fā)生。同時(shí)也要加強(qiáng)保護(hù)肝臟，積極治療潰瘍。