肥胖人大多有過量食用高糖飲食的習慣，伴隨大量糖質進入肝臟，超過了肝臟為其合成糖原的儲存能力，而使相當多的糖經代謝轉化成乙酰輔酶A，進而合成更多的脂肪酸。而肥胖人的體型特點，對脂肪肝的形成也有一定的影響，腹型（即凸肚型）肥胖的人脂肪肝發(fā)生率比其他體型者稍多，這是因為腹部組織周圍的脂肪細胞對刺激更敏感，以致由腹部組織周圍的脂肪細胞輸送進肝的脂肪酸增加。由于肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油再與肝細胞粗面內質網(wǎng)膜上合成的載脂蛋白結合，形成極低密度脂蛋白———三酰甘油而釋放入血，當肝內合成的三酰甘油超過了肝將三酰甘油轉運出肝的能力，或形成極低密度脂蛋白的輸出發(fā)生障礙時，都可導致三酰甘油在肝內漿網(wǎng)堆積而發(fā)生脂肪肝。
肥胖人多合并糖耐量減低和高胰島素血癥，促使肝臟合成大量三酰甘油，產生內源性高脂血癥和脂肪肝。肥胖性脂肪肝患者常有葡萄糖耐量試驗異常，但多無嚴重的糖尿病?；颊呖崭寡葝u素含量稍高，在口服50克葡萄糖后，血漿胰島素反應為正常人的3倍以上。沒有脂肪肝的單純性肥胖患者的糖負荷胰島素反應僅比正常人稍高一些。由此可見，給予葡萄糖后出現(xiàn)高胰島素血癥乃是肥胖性脂肪肝患者的代謝特征。這類患者常伴有代謝異常的另一特點，即血清三酰甘油升高，多為高脂蛋白血癥Ⅳ型，為內源性三酰甘油增多。血清三酰甘油升高的原因，系肝臟制造和釋放脂蛋白量增加，加以脂蛋白從血中清除的過程中發(fā)生障礙的緣故。由于周圍組織對胰島素感受性低下，即具胰島素抵抗性，肌肉攝取葡萄糖的功能亦下降，以致葡萄糖不能被充分利用，過剩的葡萄糖不斷刺激胰島細胞分泌大量胰島素。肝臟在胰島素作用下，以葡萄糖和脂肪酸為原料合成大量的三酰甘油，繼而發(fā)生內源性高脂血癥和脂肪肝。
