2008年4月23－27日歐洲肝病研究會(huì)（EASL）年會(huì)在意大利米蘭召開。對(duì)于非酒精性脂肪性肝病的發(fā)病機(jī)制，會(huì)上有不少報(bào)道。意大利Valenti等研究發(fā)現(xiàn)，血清鐵增加與非酒精性脂肪性肝病患者的動(dòng)脈粥樣硬化和相關(guān)并發(fā)癥關(guān)系密切。澳大利亞Aigner等發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪性肝病患者的肝銅含量顯著降低，認(rèn)為與肝鐵負(fù)荷量過重有關(guān)。肝組織膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白“ferroprotin”的低表達(dá)可能是非酒精性脂肪性肝病患者鐵和銅代謝異常的分子調(diào)控機(jī)制。法國Bortola等通過對(duì)人肝癌細(xì)胞株HepG2和脂肪細(xì)胞的體外研究認(rèn)為，C反應(yīng)蛋白（CRP）通過抑制肝細(xì)胞胰島素信號(hào)傳導(dǎo)以及促進(jìn)脂肪細(xì)胞的脂解作用，參與脂肪性肝炎的發(fā)病。英國Ono等發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪性肝病患者Kupffer細(xì)胞功能受損，且與肝脂肪變的程度相關(guān)。智利Poniachik等發(fā)現(xiàn)，非酒精性脂肪性肝病患者肝核因子（NF-κB和AP-1）表達(dá)增強(qiáng)，并與胰島素抵抗和氧化應(yīng)激相關(guān)。而NF-κB的活化并不是通過“TLR4”信號(hào)途徑。很多外國專家通過
脂肪肝的動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn)：吸煙可使肥胖大鼠的脂肪性肝炎程度加重，同時(shí)伴有肝中NF-κB以及基質(zhì)金屬蛋白酶1的表達(dá)增強(qiáng)。意大利學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在膽堿或蛋氨酸缺乏飲食飼養(yǎng)的大鼠中，
脂肪肝通過內(nèi)臟血流動(dòng)力學(xué)改變，可誘發(fā)門脈高壓和側(cè)支循環(huán)的發(fā)生。美國專家發(fā)現(xiàn)，肝細(xì)胞中線粒體功能失調(diào)參與非酒精性肝病炎癥的發(fā)生及相關(guān)
肝癌的發(fā)病。比利時(shí)學(xué)者通過缺乏膽堿的高脂飲食和二乙基亞硝胺成功建立了大鼠非酒精性脂肪性
肝炎和肝纖維化以及肝細(xì)胞癌的模型。日本專家則通過高脂飲食成功復(fù)制了青鳉魚脂肪性
肝炎的模型，模型動(dòng)物的肝脂肪合成增加并有胰島素抵抗和氧化應(yīng)激現(xiàn)象。
