HBV主要侵犯肝臟，在肝內(nèi)繁殖復(fù)制，但對(duì)肝細(xì)胞無(wú)明顯的直接損害作用。只有人體對(duì)侵入的HBV發(fā)生免疫反應(yīng)才出現(xiàn)肝臟病變。細(xì)胞免疫、體液免疫及可能出現(xiàn)的自身免疫相互關(guān)聯(lián)參與發(fā)病才能引起疾病。不同疾病類型以不同的免疫反應(yīng)為主。
1.急性肝炎
HBV在肝細(xì)胞內(nèi)繁殖，并不損傷肝細(xì)胞，肝細(xì)胞病變主要取決于宿主的免疫應(yīng)答，其確切機(jī)制尚待闡明。急性肝炎患者的免疫功能正常，HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，在肝細(xì)胞膜上表現(xiàn)為特異性抗原。HBsAg可能是主要的靶抗原。肝細(xì)胞膜上的靶抗原與致敏的T淋巴細(xì)胞結(jié)合，通過(guò)淋巴細(xì)胞活素殺死肝細(xì)胞，同時(shí)，特異性體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體（如抗-HBs），釋放入血，中和病毒，將病毒清除，感染停止，疾病痊愈。
2.慢性肝炎
乙型肝炎的病變主要由細(xì)胞免疫異常所致。免疫效應(yīng)所攻擊的靶抗原為肝細(xì)胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特異性脂蛋白及肝膜抗原等。免疫反應(yīng)低下者，所產(chǎn)生的抗-HBs不足以清除體內(nèi)HBV，病毒大量復(fù)制，持續(xù)不斷地導(dǎo)致部分細(xì)胞病變，即為慢性遷延性肝炎。HBcAg較少表達(dá)，不引起宿主的免疫反應(yīng)，肝細(xì)胞不受累，即為慢性HBsAg攜帶狀態(tài)。
3.重癥肝炎
宿主的免疫反應(yīng)亢進(jìn)，產(chǎn)生抗-HBs過(guò)早過(guò)多，與HBsAg形成過(guò)多的復(fù)合物，導(dǎo)致局部過(guò)敏壞死反應(yīng)，肝細(xì)胞大塊或亞大塊壞死。或過(guò)多的HBsAg和抗-HBs復(fù)合物在肝竇內(nèi)沉積，造成微循環(huán)障礙，導(dǎo)致缺血壞死，波及全肝。除強(qiáng)烈的體液免疫反應(yīng)外也發(fā)生強(qiáng)烈的細(xì)胞免疫反應(yīng)。T細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞毒作用也發(fā)揮效應(yīng)，促進(jìn)肝細(xì)胞壞死，引起急性或亞急性重癥肝炎。
