乙肝病毒是在20世紀(jì)60年代后發(fā)現(xiàn)的?？茖W(xué)家們在電子顯微鏡下觀察到的受到乙肝病毒感染的血液里有一種叫脫氧核糖核酸基因（DNA）病毒，即乙型肝炎脫氧核糖核酸病毒（HBVDNA）。在電子顯微鏡下觀察到該病毒顆粒呈多樣性，大致有以下三種形態(tài)。
1.小球形顆粒直徑約22納米(nm)。
2.管形顆粒直徑與小球形顆?；鞠嗤L度為50~230納米(nm)（也有資料稱長度為200~700納米、100~1000納米等）。
以上這兩種顆粒均由與病毒外殼相同的脂蛋白乙肝表面抗原（HBsAg）組成，不含核酸，故沒有傳染性，也不是病毒的直接證據(jù)，但具有抗原性，可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的乙肝表面抗體（抗HBs），如果人體內(nèi)有抗HBs，就可以保護(hù)他不得乙肝，故它是制備乙肝疫苗的主要物質(zhì)。
乙肝表面抗原是由醫(yī)學(xué)科學(xué)專家1965年在研究人血清蛋白多樣性的過程中發(fā)現(xiàn)的。因?yàn)槭紫仁窃诎拇罄麃喭林搜逯邪l(fā)現(xiàn)的，所以最初起名為“澳大利亞抗原”，簡稱“澳抗”。在血液中如有HBsAg，迄今都認(rèn)為是乙肝病毒感染的標(biāo)志之一。
3.大球形顆粒即丹氏（Dane)顆粒，或完整的乙肝病毒，其直徑為42納米，脂蛋白外殼（HBsAg)厚7nm(納米)，核心直徑28nm(納米)，它的核心部分也有抗原，叫做核心抗原；核心的外膜同樣具有抗原性，叫做e抗原（HBeAg）。核心抗原（HBcAg）在肝炎細(xì)胞的細(xì)胞核中形成。感染乙肝病毒的血清中，會(huì)出現(xiàn)與其相應(yīng)的核心抗體（HBcAb或抗HBc），核心抗體與表面抗體不同，表面抗體（抗HBs）對人體有保護(hù)作用，而核心抗體（抗HBc）對人體無保護(hù)作用。核心抗體持續(xù)升高，說明乙肝病毒在體內(nèi)繼續(xù)復(fù)制。核心抗體分為IgM、IgG兩部分，一般認(rèn)為IgM是在急性感染早期出現(xiàn)的抗體，消失較早。而IgG為急性感染后期或慢性感染的抗體，對判斷病人的預(yù)后有一定意義。
乙肝e抗原（HBeAg）是科學(xué)家1972年才發(fā)現(xiàn)的，一般只有在“澳抗”（HBsAg)陽性人的血清中才能檢測到，血液中如果查到e抗原（HBeAg），說明病人體內(nèi)仍有乙肝病毒在復(fù)制，且有傳染性強(qiáng)等特點(diǎn)。
HBV對外界環(huán)境的抵抗能力很強(qiáng)，在室內(nèi)常溫下可存活3~6個(gè)月；煮沸20min(分鐘)或高壓消毒才能把它們完全殺滅。用0.3%~0.5%的過氧乙酸、3%的漂白粉溶液也可以把它們殺滅。
丹氏（Dane）顆粒的存在意味著體內(nèi)病毒復(fù)制活躍，是人的血液和體液具有傳染性的真正原因。一旦乙肝病毒進(jìn)入血液，它將最終到達(dá)肝臟并進(jìn)入肝細(xì)胞。它在這里將繁殖、復(fù)制重新進(jìn)入血液，擴(kuò)散到其他的肝細(xì)胞。機(jī)體的免疫系統(tǒng)對此的反應(yīng)是引起炎癥的主要原因，而肝臟的損害也就從此開始。病毒本身并不引起任何直接的損害，因此，那些免疫系統(tǒng)沒有對病毒進(jìn)行反應(yīng)的人們，則有可能成為乙肝病毒的攜帶者，但是他們可將病毒傳染給其他人，而這些人的免疫系統(tǒng)有可能引起對入侵的病毒反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致肝損害。
然而，肝臟具有修復(fù)自己的卓越功能，在肝損害發(fā)展到極端嚴(yán)重及肝硬化之前，肝臟仍可能完全康復(fù)。但是嚴(yán)重的肝損害可導(dǎo)致肝壞死和肝硬化，現(xiàn)在已知慢性乙肝是發(fā)生肝癌的一個(gè)主要危險(xiǎn)因素，雖然盡管初期感染常常是緩和及不易察覺的，但慢性乙肝的長期感染，卻具有潛在的極其嚴(yán)重的后果。
