?。?）酒精性肝病概述：酒精（乙醇）是酒精性肝病（alcoholicliverdisease，ALD）的直接病原。根據(jù)病變的發(fā)展可分為三種類型：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化，這三種類型可單獨或混合存在。病情輕重不等，嚴重者可引起肝功能衰竭。年齡多發(fā)生在20～60歲，男性為主。在西方國家ALD是肝病的主要原因，近年在我國也呈上升趨勢。
本病病因為飲酒，病變的程度與飲酒時間的長短、量的多少和酒的種類有關。每日攝入乙醇量以80g為界限，40g以下為相對安全量，大于80g則肝細胞損傷的發(fā)生率顯著增高。肝損傷的程度與年齡、性別、個體差異及身體狀況有關，高齡、女性、伴有其他肝病者危險性增加。
乙醇量的換算公式為：乙醇量（g）＝飲酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8（乙醇比重）
?。?）酒精性肝病機制：長期過度飲酒損傷肝，其病理改變以肝小葉中心區(qū)為主，通常先發(fā)生脂肪肝，進而導致乙醇性肝炎，再發(fā)展至肝硬化；但也有可能直接表現(xiàn)為慢性肝炎、肝纖維化或肝硬化，這三種病變可單獨或同時存在。
酒精80%～90%在肝內代謝，其代謝過程中的某些改變成為代謝紊亂和致病的基礎。
?、倬凭x產物—乙醛對肝細胞有直接毒性作用，能干擾細胞多方面的功能，如影響線粒體產生ATP、蛋白質的合成及排泌、損害微管蛋白、脂肪排泌障礙，而在肝細胞內蓄積，引起肝細胞滲透、臌脹以至崩潰。
?、诰凭诟蝺鹊难趸^程導致肝細胞代謝紊亂，它可促使脂肪合成增多，脂肪酸氧化減少，從而引起酒精性脂肪肝。
?、劬凭诖x過程中引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羧化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，而使肝內膠原合成增加，加速肝硬化的過程。
④近年來研究認為酒精性肝炎時，腫大的肝細胞不能排除微絲（filamets）且在肝細胞內聚集形成酒精性透明小體，并引起透明小體抗體的產生。自身的肝抗原和分離的酒精透明小體可刺激患者淋巴細胞，并產生各種淋巴因子，包括移動抑制因子、轉移因子、成纖維因子和細胞毒因子等。其中細胞毒因子和成纖維因子在導致肝細胞損害和纖維增生以及使其病變持續(xù)發(fā)展的過程中，可能起著一定的作用。
