病毒與黃曲霉毒素B1是我國(guó)肝癌發(fā)生的兩大主要危險(xiǎn)因素,但對(duì)其致癌機(jī)理一直不清楚。1993年以來(lái),廣西腫瘤所專家應(yīng)用各種新技術(shù),研究了乙肝病毒和/或黃曲霉毒素B1誘發(fā)肝癌過(guò)程中一些癌基因和抑癌基因的動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn):P21、C-myc、P53和P16基因參與了肝癌的形成和演進(jìn)。但P16、P53和C-fos等基因的變化與乙肝病毒感染無(wú)必然聯(lián)系。CDK4和C-myc基因的改變與乙肝病毒有關(guān)聯(lián);在乙肝病毒和黃曲霉毒素B1誘發(fā)肝癌過(guò)程中,1GF-11的表達(dá)不是持續(xù)性增高,而是呈波動(dòng)性,但在癌中均是高表達(dá);乙肝病毒和黃曲霉毒素B1均可使肝細(xì)胞處于較活躍的增殖狀態(tài)。黃曲霉毒素B1有助于HBXAg的表達(dá)和HBVDNA在宿主肝細(xì)胞的整合。
專家認(rèn)為,該項(xiàng)研究有兩個(gè)創(chuàng)新:所用動(dòng)物樹(shù)在生物進(jìn)化上高于鴨、小白鼠及土拔鼠等,更接近于人,感染的又是人的乙肝病毒,所得結(jié)果更接近于人,開(kāi)發(fā)了研究乙肝病毒和黃曲霉毒素B1致肝癌機(jī)理的新的實(shí)驗(yàn)?zāi)P停皇状螌?duì)同一動(dòng)物實(shí)施多次肝活檢,動(dòng)態(tài)地觀察了乙肝病毒/黃曲霉毒素B1誘發(fā)肝癌中,多種基因結(jié)構(gòu)和/或表達(dá)在不同階段的變化及其與乙肝病毒存在狀態(tài)的關(guān)系。