乙肝治療:有誰知道乙肝是種怎樣的病？治療難不難？
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發(fā)展中國家發(fā)病率高，據(jù)統(tǒng)計，全世界無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占9300萬。多數(shù)無癥狀，其中1/3出現(xiàn)肝損害的臨床表現(xiàn)。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續(xù)陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。乙型肝炎的發(fā)病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內(nèi)復制的結(jié)果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發(fā)自身免疫反應及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。二.慢性活動性肝炎見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發(fā)生，由于機體免疫反應過強，短期內(nèi)T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發(fā)生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復雜，有待進一步研究。以肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟?；静∽?yōu)楦渭毎冃?、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生?！ ∫?急性肝炎 ①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細胞浸潤?！ ↑S疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象?！ 《?慢性肝炎 ?、俾赃w延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀增生，肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生?！ ∪?重型肝炎 1.急性重型肝炎可分兩型 ?。?）壞死型以大塊肝細胞壞死為特征。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積?！ 。?）水腫型突出病變?yōu)楦渭毎麖V泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成“植物細胞”樣，尚有肝細胞灶狀壞死?！ ?.亞急性重型肝炎可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結(jié)節(jié)狀增生并存，匯管區(qū)結(jié)締組織增生。 3.慢性重型肝炎在慢性活動性肝炎或肝炎后
肝硬化基礎(chǔ)上繼發(fā)亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結(jié)構(gòu)高度變形。
