雖然我們一再提倡人文主義的光輝，但是在醫(yī)學(xué)界，部分醫(yī)院及醫(yī)療單位極度缺乏人文關(guān)懷已成不爭的事實，在倡導(dǎo)市場競爭的商業(yè)社會里，在醫(yī)療界向技術(shù)化、商業(yè)化的方向發(fā)展?jié)u行漸遠(yuǎn)時，對于人性的忽視不得不說是醫(yī)學(xué)界的尷尬，醫(yī)療機(jī)構(gòu)的畸形發(fā)展使得更多人對這一行業(yè)產(chǎn)生了不信任與偏見，于是，更多的從醫(yī)人員開始思索與探討未來醫(yī)學(xué)發(fā)展的走向，人文關(guān)懷顯得尤為重要。
隨著經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展，人們的物質(zhì)生活得到了很大的提高，生活變得多色彩了起來，對于物質(zhì)的追求也令我們趨之若鶩，隨之而來的是，我們的精神生活也在漸漸的發(fā)生了改變，我們發(fā)現(xiàn)人與人之間更加渴望相互溝通，我們在冰冷的鋼筋大廈里找不到些許的溫暖，因此，這些年越來越多的人開始關(guān)注以人為本，無論是社會學(xué)還是法學(xué)，再到醫(yī)學(xué)界，倡導(dǎo)以人為本都變成了當(dāng)今社會的主旋律。
肝硬化(livercirrhosis)是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進(jìn)行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現(xiàn)為肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導(dǎo)致肝硬化。該病早期無明顯癥狀，后期則出現(xiàn)一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥死亡。
病因病理
肝硬化的病因很多，以下幾種因素均可引起肝硬化。
1.病毒性肝炎在我國病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因，其中大部分發(fā)展為門脈性肝硬化。肝硬化患者的肝細(xì)胞常顯HBsAg陽性，其陽性率高達(dá)76.7%。
2.慢性酒精中毒在歐美國家因酒精性肝病引起的肝硬化可占總數(shù)的60%～70%。
3.營養(yǎng)缺乏動物實驗表明，飼喂缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動物，可經(jīng)過脂肪肝發(fā)展為肝硬化。
4.毒物中毒某些化學(xué)毒物如砷、四氯化碳、黃磷等對肝長期作用可引起肝硬化。
5.藥物性肝炎肝硬化，長期服用一些對肝臟有損害的藥物可以引起肝硬化
肝硬化的主要發(fā)病機(jī)制是進(jìn)行性纖維化。正常肝組織間質(zhì)的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區(qū)和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內(nèi)膠原蛋白的不斷沉積，內(nèi)皮細(xì)胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變?yōu)槊?xì)血管，導(dǎo)致血液與肝細(xì)胞間物質(zhì)交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(Disse腔)的貯脂細(xì)胞(Ito細(xì)胞)，該細(xì)胞增生活躍，可轉(zhuǎn)化成纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時，稱為肝纖維化。如果繼續(xù)發(fā)展，小葉中央?yún)^(qū)和門管區(qū)等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)改建而形成肝硬化。
早期肝硬化
早期肝硬化系指臨床上無任何特異性癥狀或體征，肝功能檢查無明顯異常，但在肝臟組織學(xué)上已有明顯的病理變化。國內(nèi)外研究均已證實，早期肝硬化患者，肝內(nèi)各種膠原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型膠原沉積增多為主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多為主，早期以Ⅲ型為主，隨著肝纖維化的進(jìn)展，Ⅰ/Ⅲ型膠原比率由1增至1.59，Ⅰ型膠原纖維增多，參與結(jié)締組織的形成，其可逆性強(qiáng)，主要見于晚期肝硬化。
由于早期肝硬化在臨床上無任何特異性的癥狀和體征，故處于亞臨床的病理變化階段，但有部分病人可有如下表現(xiàn)。
(1)全身癥狀：主要有乏力、易疲倦、體力減退。少數(shù)病人可出現(xiàn)臉部色素沉著。
(2)慢性消化不良癥狀：食欲減退、腹脹或伴便秘、腹瀉或肝區(qū)隱痛，勞累后明顯。
(3)體征：少數(shù)病人可見蜘蛛痣，肝臟輕度到中度腫大，多見于酒精性肝硬化患者，一般無壓痛。脾臟可正常或輕度腫大。
