盡管HBV感染可導(dǎo)致脂肪變，但其程度很少能達到病理學(xué)和影像學(xué)脂肪肝的診斷標準。因此，HBV感染所致的病毒性肝炎性脂肪肝少見，而往往伴隨有肥胖、糖尿病等代謝紊亂。對于ALT升高但HBV DNA陰性患者，基本上可以排除HBV感染因素所致，其出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)、肝功能異常以及組織學(xué)改變主要是由脂肪肝所致。而HBV DNA陽性患者同時合并有脂肪肝者，既可以是原來就存在肥胖、糖尿病等代謝紊亂，也可能在HBV感染過程中伴隨體重快速增加和肥胖而出現(xiàn)，根據(jù)臨床表現(xiàn)以及生化學(xué)指標很難判斷何者為其主要因素，目前主要是通過肝活檢來協(xié)助診斷。依據(jù)肝小葉內(nèi)是否有中性粒細胞以及匯管區(qū)是否有淋巴浸潤等病理表現(xiàn)來判斷，如肝小葉內(nèi)與匯管區(qū)炎癥并重，可以認為兩者共同作用的結(jié)果；如主要病變在肝小葉或匯管區(qū)炎癥明顯輕于肝小葉內(nèi)，可以考慮為脂肪肝所致；反之，則考慮為HBV感染因素所致，當然這也非絕對，還有待于進一步研究。
HBV感染所致肝脂肪變性不如丙型肝炎常見，程度也較輕微，一般不難與非酒精性脂肪性肝炎相鑒別。然而，非酒精性脂肪性肝炎與丙型肝炎有時難以區(qū)分，因丙型肝炎在肝細胞變性方面與非酒精性脂肪性肝炎有許多相似之處，如大泡性肝脂肪變性和灶性氣球樣變。但在丙型肝炎方面，上述變性之肝細胞相混雜呈灶性分布，并且凋亡小體、門脈淋巴濾泡、門脈周圍纖維化和匯管區(qū)炎癥明顯，常合并小膽管上皮細胞損傷，碎屑樣壞死伸向小葉內(nèi)，導(dǎo)致匯管區(qū)明顯擴大，甚至橋接形成寬大纖維間隔。而非酒精性脂肪性肝炎更易有Mallory小體，竇周纖維化，氣球樣變和糖原核。
通常認為HCV現(xiàn)癥感染（血清HCV RNA）是診斷非酒精性脂肪性肝炎的排除標準，但有研究者將組織學(xué)上有典型脂肪性肝炎表現(xiàn)，而不是丙型肝炎所表現(xiàn)的門脈區(qū)淋巴細胞浸潤和輕到中度的脂肪變的HCV感染者稱為非酒精性脂肪性肝炎。事實上，約10%的丙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝炎，當然血清抗HCV和HCV NRNA是否陽性仍非常重要，結(jié)合肝組織學(xué)改變以匯管區(qū)為主，臨床表現(xiàn)類似于普通的慢性病毒性肝炎，而患者常無肥胖、糖尿病、高血壓等代謝綜合征征象，基因分型為3型，我們可以認為是HCV感染所致的病毒性脂肪肝，因為HCV感染的直接細胞毒作用可介導(dǎo)肝脂肪變發(fā)生。當然如伴有肥胖、糖尿病、高血壓等代謝綜合征征象，同時血清抗HCV和HCV RNA陽性，診斷就顯得非常困難，也有可能為兩者共同作用的結(jié)果，此時HCV基因分型可能有助于診斷，有研究表明在基因3型患者中，僅是4%～5%。相對于HBV而言，脂肪肝合并亞臨床型慢性HCV感染者則非常少見。
不僅病毒性肝炎可引起或合并脂肪肝，反過來脂肪肝對病毒性肝炎的進程和預(yù)后也可能造成一定的影響，進而加速或加重肝纖維化、肝硬化甚或HCC病情。
