當(dāng)肝臟功能因各種肝病受到損害而引起糖耐量異常、血糖升高、糖尿病樣病變者稱肝源性糖尿病。按1984年國際衛(wèi)生組織（WHO）規(guī)定，它屬于繼發(fā)性糖尿病一類。肝源性糖尿病多見于男性，其發(fā)病率與年齡有關(guān)，年齡愈大發(fā)病率愈高。它起病隱匿，常在肝病數(shù)年后或數(shù)十年后出現(xiàn)；在慢性肝炎與肝硬化患者中，糖尿病發(fā)生率國內(nèi)報道分別為4.8%~9.8%和37.5%~50%。臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜，其糖尿病癥狀也往往較原發(fā)性糖尿病輕。往往餐后血糖高，尿糖陽性和空腹血糖偏高不明顯，往往被體檢所忽視或被肝病癥狀所掩蓋，但也可能兩者共存，其臨床表現(xiàn)與病程個體差異很大?；颊咭话泱w質(zhì)較弱，有消瘦、疲倦、食欲缺乏、腹脹和腹瀉等肝病癥狀。有的患者多飲、多食、多尿及體重減輕不明顯或者較輕，易被忽視。有的患者糖尿病較重，也有口渴、多飲、多食、多尿及體重下降等癥狀，但多數(shù)輕微。
肝源性糖尿病可分以下兩種類型：
（1）胰島素依賴型：該型發(fā)病機制可能是肝炎誘發(fā)自身免疫反應(yīng)損害胰島B細胞，導(dǎo)致胰島素分泌減少。HBV可直接感染胰島B細胞，與本型糖尿病的發(fā)生也可能有關(guān)。血漿胰島素含量絕對減少，同時肝臟滅活功能減弱而胰島血糖含量增多，兩者協(xié)同引起血糖升高。
?。?）胰島素非依賴型：本型糖尿病多見，其發(fā)病機制是反映細胞表面胰島素受體減少及反映細胞內(nèi)胰島素后效應(yīng)減弱，以致胰島素不能發(fā)揮作用。本型患者血漿胰島素絕對含量正常而相對含量不足，血漿胰島血糖素也因肝臟滅活減少而含量增多，從而導(dǎo)致血糖升高。
