當(dāng)肝臟功能因各種肝病受到損害而引起糖耐量異常、血糖升高、糖尿病樣病變者稱肝源性糖尿病。按1984年國際衛(wèi)生組織(WHO)規(guī)定,它屬于繼發(fā)性糖尿病一類。肝源性糖尿病多見于男性,其發(fā)病率與年齡有關(guān),年齡愈大發(fā)病率愈高。它起病隱匿,常在肝病數(shù)年后或數(shù)十年后出現(xiàn);在慢性肝炎與肝硬化患者中,糖尿病發(fā)生率國內(nèi)報道分別為4.8%~9.8%和37.5%~50%。臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜,其糖尿病癥狀也往往較原發(fā)性糖尿病輕。往往餐后血糖高,尿糖陽性和空腹血糖偏高不明顯,往往被體檢所忽視或被肝病癥狀所掩蓋,但也可能兩者共存,其臨床表現(xiàn)與病程個體差異很大?;颊咭话泱w質(zhì)較弱,有消瘦、疲倦、食欲缺乏、腹脹和腹瀉等肝病癥狀。有的患者多飲、多食、多尿及體重減輕不明顯或者較輕,易被忽視。有的患者糖尿病較重,也有口渴、多飲、多食、多尿及體重下降等癥狀,但多數(shù)輕微。
肝源性糖尿病可分以下兩種類型:
(1)胰島素依賴型:該型發(fā)病機制可能是肝炎誘發(fā)自身免疫反應(yīng)損害胰島B細胞,導(dǎo)致胰島素分泌減少。HBV可直接感染胰島B細胞,與本型糖尿病的發(fā)生也可能有關(guān)。血漿胰島素含量絕對減少,同時肝臟滅活功能減弱而胰島血糖含量增多,兩者協(xié)同引起血糖升高。
?。?)胰島素非依賴型:本型糖尿病多見,其發(fā)病機制是反映細胞表面胰島素受體減少及反映細胞內(nèi)胰島素后效應(yīng)減弱,以致胰島素不能發(fā)揮作用。本型患者血漿胰島素絕對含量正常而相對含量不足,血漿胰島血糖素也因肝臟滅活減少而含量增多,從而導(dǎo)致血糖升高。