我們都知道肝炎長期得不到合理治療會(huì)發(fā)展為肝硬化，但肝硬化的發(fā)病僅僅只是肝炎引起的嗎? 的發(fā)病不止與肝炎有關(guān)，肝硬化發(fā)病還有其他哪些原因呢?
肝硬化是一種常見的慢性肝病，由一種或多種病因長期或反復(fù)作用，引起的肝臟彌漫性損害。肝硬化的主要發(fā)病機(jī)制是進(jìn)行性肝纖維化。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時(shí)，稱為肝纖維化。如果繼續(xù)進(jìn)展，小葉中央?yún)^(qū)和門管區(qū)等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)改建而形成肝硬化。
該病早期無明顯癥狀，后期則出現(xiàn)一系列不同程度的門靜脈高壓和肝功能障礙，直至出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥死亡。
肝硬化發(fā)病除了肝炎還有哪些原因
可見，肝硬化是一種嚴(yán)重威脅患者生命健康的疾病，因盡早防治。肝硬化的發(fā)病既然除了由肝炎引起，那我們就來了解其他發(fā)病原因，可有助于提前防范肝硬化的發(fā)生。云南肝病醫(yī)院肝病專家袁夢麗教授表示，肝硬化的發(fā)病還可由以下原因引起：
1、寄生蟲性肝硬化：如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居，蟲卵隨門脈血流沉積于肝內(nèi)，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大于肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區(qū)擴(kuò)大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細(xì)胞。肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細(xì)胞營養(yǎng)不足有關(guān)。因門靜脈受阻，門脈高壓癥明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細(xì)胞免疫反應(yīng)和分泌毒素，是肝內(nèi)肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗原-抗體復(fù)合物，可能是肝內(nèi)門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學(xué)上屬再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬化。
2、中毒性肝硬化：化學(xué)物質(zhì)對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與藥量無關(guān)，對特異素質(zhì)的病人先引起過敏反應(yīng)，然后引起肝臟損害。少數(shù)病人可引起肝硬化，如異煙酰、異丙肼、氟烷。其病變與肝炎后肝硬化相似。四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與藥量的大小成正比關(guān)系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質(zhì)，經(jīng)過藥物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統(tǒng)，將四氯化碳去掉一個(gè)氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒(產(chǎn)生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細(xì)胞生物膜的脂質(zhì)過氧化及肝細(xì)胞損害。由于對肝細(xì)胞內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞、藥物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續(xù)損害。病人在恢復(fù)之后，肝功能多能恢復(fù)正常。僅在反復(fù)或長期暴露在四氯化碳中才偶有發(fā)生大結(jié)節(jié)性肝硬化。
動(dòng)物試驗(yàn)反復(fù)給大鼠四氯化碳，使藥物蓄積可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗葉酸藥物，臨床常用以治療白血病、淋巴瘤、牛皮癬(銀屑病)等。據(jù)報(bào)道可引起小結(jié)節(jié)性肝硬化。
3、膽汁性肝硬化：原發(fā)性膽汁性肝硬化的原因和發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能與自身免疫有關(guān)。繼發(fā)性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結(jié)石、腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、后天的膽管閉塞，多為良性疾病引起。因?yàn)閻盒阅[瘤多在病人發(fā)生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個(gè)月方能形成肝硬化。發(fā)生率約占這類病人的10%以下。膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變?yōu)榘咨?。因膽汁淤積和膽管擴(kuò)張，膽管內(nèi)壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變?yōu)榘咨?，形成所謂“白膽汁”。顯微鏡下可見匯管區(qū)小膽管高度擴(kuò)張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區(qū)和肝小葉周緣區(qū)發(fā)生壞死及炎癥，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成“膽池”。這是機(jī)械性膽管梗阻的一個(gè)特征表現(xiàn)。病變繼續(xù)進(jìn)展，周緣區(qū)的壞死和炎癥刺激使匯管區(qū)的纖維組織增生，并向小葉間伸延形成纖維隔。各匯管區(qū)的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化。
