肝炎患者若吃糖過多，由于其肝功能降低，不能將攝入體內(nèi)的糖完全合成利用，致使過剩的熱量轉(zhuǎn)化為脂肪，沉積于肝臟，以致引起脂肪肝。進(jìn)食脂肪類食物越多，使本已失調(diào)的肝臟調(diào)解甘油三酯合成與代謝的能力進(jìn)一步加重，造成過多的中性脂肪即甘油三酯在肝內(nèi)堆積而形成脂肪肝。蛋白質(zhì)、糖類和脂肪在體內(nèi)是可以互相轉(zhuǎn)化的，當(dāng)進(jìn)入體內(nèi)的糖分過多，超過身體的需要時(shí)，即可通過肝臟的代謝作用，轉(zhuǎn)化為脂肪存在肝臟、網(wǎng)膜和皮下等處。可以這樣認(rèn)為，補(bǔ)充營養(yǎng)不當(dāng)是發(fā)生肝炎后脂肪肝的重要原因，同時(shí)，肝炎后伴發(fā)肥胖也是脂肪肝形成的“催化劑”，這種肝炎后肥胖性脂肪肝與單純性肥胖引起脂肪肝的機(jī)制是有所不同的。據(jù)統(tǒng)計(jì)，慢性肝炎患者約有50％發(fā)生脂肪肝。
脂肪肝是由多種疾病和病因引起的肝臟脂肪性變，流行病學(xué)所調(diào)查的主要為酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。20世紀(jì)70年代，肝活檢的檢出率僅約5％，20世紀(jì)80年代末，日、美等國學(xué)者利用B超普查時(shí)發(fā)現(xiàn)，脂肪肝發(fā)病率約占人口總數(shù)的10％，肥胖和糖尿病患者的50％，嗜酒者的57.7％。肝活檢非酒精性脂肪性肝炎檢出率在西方國家為7％～9％，日本為1.2％。酒精性肝炎患者約為非酒精性脂肪性肝炎的10～15倍。
國內(nèi)有人對87例肝炎合并脂肪肝的臨床病理特征、發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究，并通過診斷發(fā)現(xiàn)，87例均經(jīng)肝活檢證實(shí)系肝炎后脂肪肝，以慢性肝炎，如慢性活動(dòng)性肝炎、慢性持續(xù)性肝炎合并脂肪肝比例最大，占86.2％，其中又以中型慢性活動(dòng)性肝炎最易發(fā)生脂肪肝，輕型次之，尤其是乙型肝炎表面抗原及乙型肝炎e抗原均陽性者易見。病理特點(diǎn)除有肝炎基本病理學(xué)改變外，尚有不同程度的肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的脂肪變性，脂肪變的肝細(xì)胞腫大，細(xì)胞內(nèi)有大小不等的脂肪滴將細(xì)胞核推向一側(cè)。輕度脂肪肝以小脂肪滴為主。脂肪變性的肝細(xì)胞呈灶性或片狀分布，分布區(qū)域無明顯規(guī)律。其臨床癥狀難與肝炎相區(qū)別。87例中肥胖者26例，占29.9％，平均體重77.6千克，最重者達(dá)90千克。另有13例短期內(nèi)體重明顯增加，平均每月增加體重2.5千克。表明脂肪肝的形成與肥胖、過度臥床、短期內(nèi)體重增加有明顯的關(guān)系，與單純性肥胖性脂肪肝相似。與單純性肥胖性脂肪肝不同的是，在肝炎合并脂肪肝時(shí)，輕、中型者血脂檢查可無明顯的異常。
肝炎后脂肪肝的發(fā)生時(shí)間取決于患者體質(zhì)的差異及對疾病的敏感性。國內(nèi)有學(xué)者分析19例經(jīng)肝活檢證實(shí)為脂肪肝患者，其患病毒性肝炎的病程為4個(gè)月～9年不等，平均為3年。高血脂持續(xù)時(shí)間為3個(gè)月～4年零7個(gè)月，平均1年零3個(gè)月。肝炎后的脂肪肝患者，可能在患肝炎的急性期就潛伏了發(fā)生脂肪肝的傾向，部分患者可能與急性期較長時(shí)間的食欲下降而引起的營養(yǎng)不良、熱能不足有關(guān)，缺乏蛋白質(zhì)、維生素及膽堿、甲硫氨酸等去脂物質(zhì)，均可導(dǎo)致蛋白質(zhì)、熱能營養(yǎng)不良性脂肪肝。肝細(xì)胞的嚴(yán)重受損，使肝細(xì)胞內(nèi)脂肪分解與氧化功能降低，結(jié)果導(dǎo)致中性脂肪堆積在肝細(xì)胞內(nèi)，遂逐漸形成脂肪肝。
