肝炎患者若吃糖過多,由于其肝功能降低,不能將攝入體內(nèi)的糖完全合成利用,致使過剩的熱量轉(zhuǎn)化為脂肪,沉積于肝臟,以致引起脂肪肝。進(jìn)食脂肪類食物越多,使本已失調(diào)的肝臟調(diào)解甘油三酯合成與代謝的能力進(jìn)一步加重,造成過多的中性脂肪即甘油三酯在肝內(nèi)堆積而形成脂肪肝。蛋白質(zhì)、糖類和脂肪在體內(nèi)是可以互相轉(zhuǎn)化的,當(dāng)進(jìn)入體內(nèi)的糖分過多,超過身體的需要時(shí),即可通過肝臟的代謝作用,轉(zhuǎn)化為脂肪存在肝臟、網(wǎng)膜和皮下等處。可以這樣認(rèn)為,補(bǔ)充營養(yǎng)不當(dāng)是發(fā)生肝炎后脂肪肝的重要原因,同時(shí),肝炎后伴發(fā)肥胖也是脂肪肝形成的“催化劑”,這種肝炎后肥胖性脂肪肝與單純性肥胖引起脂肪肝的機(jī)制是有所不同的。據(jù)統(tǒng)計(jì),慢性肝炎患者約有50%發(fā)生脂肪肝。
脂肪肝是由多種疾病和病因引起的肝臟脂肪性變,流行病學(xué)所調(diào)查的主要為酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。20世紀(jì)70年代,肝活檢的檢出率僅約5%,20世紀(jì)80年代末,日、美等國學(xué)者利用B超普查時(shí)發(fā)現(xiàn),脂肪肝發(fā)病率約占人口總數(shù)的10%,肥胖和糖尿病患者的50%,嗜酒者的57.7%。肝活檢非酒精性脂肪性肝炎檢出率在西方國家為7%~9%,日本為1.2%。酒精性肝炎患者約為非酒精性脂肪性肝炎的10~15倍。
國內(nèi)有人對87例肝炎合并脂肪肝的臨床病理特征、發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究,并通過診斷發(fā)現(xiàn),87例均經(jīng)肝活檢證實(shí)系肝炎后脂肪肝,以慢性肝炎,如慢性活動(dòng)性肝炎、慢性持續(xù)性肝炎合并脂肪肝比例最大,占86.2%,其中又以中型慢性活動(dòng)性肝炎最易發(fā)生脂肪肝,輕型次之,尤其是乙型肝炎表面抗原及乙型肝炎e抗原均陽性者易見。病理特點(diǎn)除有肝炎基本病理學(xué)改變外,尚有不同程度的肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的脂肪變性,脂肪變的肝細(xì)胞腫大,細(xì)胞內(nèi)有大小不等的脂肪滴將細(xì)胞核推向一側(cè)。輕度脂肪肝以小脂肪滴為主。脂肪變性的肝細(xì)胞呈灶性或片狀分布,分布區(qū)域無明顯規(guī)律。其臨床癥狀難與肝炎相區(qū)別。87例中肥胖者26例,占29.9%,平均體重77.6千克,最重者達(dá)90千克。另有13例短期內(nèi)體重明顯增加,平均每月增加體重2.5千克。表明脂肪肝的形成與肥胖、過度臥床、短期內(nèi)體重增加有明顯的關(guān)系,與單純性肥胖性脂肪肝相似。與單純性肥胖性脂肪肝不同的是,在肝炎合并脂肪肝時(shí),輕、中型者血脂檢查可無明顯的異常。
肝炎后脂肪肝的發(fā)生時(shí)間取決于患者體質(zhì)的差異及對疾病的敏感性。國內(nèi)有學(xué)者分析19例經(jīng)肝活檢證實(shí)為脂肪肝患者,其患病毒性肝炎的病程為4個(gè)月~9年不等,平均為3年。高血脂持續(xù)時(shí)間為3個(gè)月~4年零7個(gè)月,平均1年零3個(gè)月。肝炎后的脂肪肝患者,可能在患肝炎的急性期就潛伏了發(fā)生脂肪肝的傾向,部分患者可能與急性期較長時(shí)間的食欲下降而引起的營養(yǎng)不良、熱能不足有關(guān),缺乏蛋白質(zhì)、維生素及膽堿、甲硫氨酸等去脂物質(zhì),均可導(dǎo)致蛋白質(zhì)、熱能營養(yǎng)不良性脂肪肝。肝細(xì)胞的嚴(yán)重受損,使肝細(xì)胞內(nèi)脂肪分解與氧化功能降低,結(jié)果導(dǎo)致中性脂肪堆積在肝細(xì)胞內(nèi),遂逐漸形成脂肪肝。