酒精肝:酒精性肝炎發(fā)病機制
這些癥狀的產(chǎn)生在嚴重酒精性肝炎時由于肝內(nèi)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)失去功能，與內(nèi)毒素的產(chǎn)生和多種細胞因子，特別是腫瘤壞死因子（tnf）、白細胞介素１（il-1）、白細胞介素6（il-6、肝細胞刺激因于），白細胞介素8（il-8）等增高有關。tnf的水平與肝細胞損傷的嚴重程度呈密切正相關，與tnf相似，il-1亦由內(nèi)毒素刺激產(chǎn)生，能引起發(fā)熱、改變鐵與鋅的代謝，延遲胃排空產(chǎn)生畏食。tnf及il-1二者能刺激il-8釋放、增加和延長il-8反應。il-8為重度酒精性肝炎時，周圍和肝內(nèi)中性粒細胞的活化及趨化性的主要刺激因子。酒精性肝炎時的肝臟腫大與細胞外間質的增多有關，另外也有脂變及蛋白代謝障礙的因素參與。
慢性酒精性肝病病人在近期內(nèi)集中大量飲酒時，乙醇中毒致肝細胞線粒體內(nèi)氧自由基產(chǎn)生增多，損傷線粒體的ｄｎａ、蛋白質及脂質，使線粒體內(nèi)ｂ氧化受損，如線粒體損傷嚴重、生物氧化障礙、重要能量來源喪失，加以糖原異生受損，病人可有發(fā)熱、黃疽、腹水、白細胞增高、酶學增高?？芍聡乐卮x紊亂、急性線粒體功能障礙，引起肝脂變的小泡性脂肪變性，進而引起急性肝功能衰竭、肝昏迷以致死亡。發(fā)病機制：酒精性肝炎（ah）是慢性酒精性肝病的活動期表現(xiàn)，也是較重階段，發(fā)病前往往由于近期內(nèi)比較集中地多量飲酒引起。歐美國家將酒精性肝病分為酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，并認為酒精性肝炎是酒精性肝硬化的前驅改變。 中日友好醫(yī)院從1989-1995年經(jīng)臨床和肝活檢病理診斷酒精性肝病136例中，有酒精性肝炎24例，占酒精性肝病中的17.6%，西南醫(yī)院江正輝報告占22.2%。 酒精性肝炎在酒精性肝病中所占百分比在歐美占10%-33%，日本大系列的報道占10%～16.2%。
