酒精肝:酒精性肝病的發(fā)病機(jī)制
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酒精性肝病的發(fā)病機(jī)制，向來重視營養(yǎng)缺乏學(xué)說。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代謝過程中生成的活性氧等酒精化學(xué)反應(yīng)與藥理學(xué)機(jī)制頗受矚目。有關(guān)酒癮以及酒精性肝病為主的臟器損害發(fā)病因子的研究現(xiàn)已進(jìn)入分子遺傳學(xué)水平，其中在細(xì)胞色素p4502e1、aldh2領(lǐng)域的研究進(jìn)展尤為顯著。在重癥酒精性肝炎的發(fā)生機(jī)制的研究中發(fā)現(xiàn)，又與某些細(xì)胞因子和免疫反應(yīng)密切相關(guān)。這些研究在探索酒精性肝病發(fā)生機(jī)制深度與廣度方面均甚可觀，而認(rèn)識上的速度更須提高。
酒精性肝病的早期病變有酒精性脂肪肝（afl）、酒精性肝纖維化（af）、酒精性肝炎（ah）和酒精性肝硬化（ac）。病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，酒精性肝病中的肝細(xì)胞癌幾乎都合并有肝硬化基礎(chǔ)。目前認(rèn)為，酒精本身未必是直接的致癌物質(zhì)即無起始因子意義，而hbv、hcv、化學(xué)致癌物質(zhì)和免疫抑制等可能為“輔致癌因子”，而具啟動因子作用。
