單純性脂肪肝一般較為穩(wěn)定，可是一旦轉(zhuǎn)變?yōu)橹拘愿窝?，發(fā)生肝纖維化、肝硬化的幾率將大大增加。一項中美科學家的最新合作研究發(fā)現(xiàn)：在這個轉(zhuǎn)變過程中，一種稱為調(diào)節(jié)性T細胞的免疫細胞可能起到至關重要的作用。
近年來，肥胖、糖尿病、酗酒等各種原因?qū)е碌闹靖稳巳簲?shù)量不斷增加，且逐漸成為發(fā)達國家和發(fā)展中國家慢性肝病的第一、第二位病因。國際肝病研究領域權威學術雜志《肝臟病學》（《Hepatology》）本月刊登了我國和美國醫(yī)學家合作的最新發(fā)現(xiàn)，這是此研究領域第一篇報道脂肪性肝炎與調(diào)節(jié)性T細胞之間關系的論文。
課題負責人之一、上海市消化疾病研究所副所長、上海市脂肪性肝病診治研究中心副主任、仁濟醫(yī)院消化內(nèi)科馬雄副教授介紹說，在臨床上，將非酒精性脂肪性肝病分為單純性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝炎相關肝硬化。單純性脂肪肝相對穩(wěn)定，其中１０％－２０％會進展為脂肪性肝炎，脂肪性肝炎患者中將有２５％－３５％發(fā)生肝纖維化、肝硬化。曾有學者預言，脂肪性肝炎在未來的２０年至３０年中將成為肝功能衰竭的主要病因。因此，如何在單純性脂肪肝進展為脂肪性肝炎的過程中實施“半路攔截”已成為臨床醫(yī)學的研究熱點。
單純性脂肪肝進展為脂肪性肝炎的機制尚未被完全闡明，包括氧應激和肝內(nèi)免疫調(diào)節(jié)紊亂等多種因素被認為與此過程有關。調(diào)節(jié)性T細胞（CD4+CD25+Foxp3+T細胞）參與肝臟免疫調(diào)節(jié)。馬雄領銜的研究小組與美國約翰·霍普金斯（JohnsHopkins）大學醫(yī)學院李治平博士為代表的研究小組合作，重點觀察了調(diào)節(jié)性T細胞在脂肪性肝炎發(fā)病過程中所起的作用。
研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)高脂飲食８周后發(fā)生顯著脂肪肝的小鼠，肝內(nèi)調(diào)節(jié)性T細胞數(shù)量下降至正常飲食小鼠的１／２左右?？蒲腥藛T還首次發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)性T細胞在體外經(jīng)歷氧化氫模擬的氧應激狀態(tài)就會顯得“弱不禁風”，凋亡指數(shù)明顯上升。進一步研究則發(fā)現(xiàn)導致這種現(xiàn)象的原因可能是調(diào)節(jié)性T細胞內(nèi)部一種抗凋亡基因Bcl-2表達水平較低。相反，如果在肝臟遭受氧應激之前給予一定的抗氧化劑，那么肝內(nèi)調(diào)節(jié)性T細胞凋亡將減少，并能減輕脂肪肝內(nèi)炎癥。
馬雄表示：調(diào)節(jié)性T細胞可能是阻斷單純性脂肪肝轉(zhuǎn)變?yōu)橹拘愿窝椎淖詈笠坏馈胺谰€”。調(diào)控肝臟內(nèi)調(diào)節(jié)性T細胞的數(shù)量、或者調(diào)控細胞凋亡特性很可能將發(fā)展為治療脂肪性肝炎的新途徑。
