肝臟脂肪變性的詳細(xì)分子機(jī)制一直是各國(guó)學(xué)者競(jìng)相研究的課題，近日，我國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)抑制
脂肪肝發(fā)展新機(jī)制，發(fā)現(xiàn)了乙酰化酶Patt1在肝臟脂代謝中的重要作用和相關(guān)機(jī)制。
我國(guó)發(fā)現(xiàn)脂肪肝發(fā)病新機(jī)制非酒精性脂肪肝病是一種以無過量飲酒史、肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征，其主要危險(xiǎn)因素包括年齡、肥胖、Ⅱ型糖尿病和高脂血癥等方面。肝臟脂肪變性是非酒精性脂肪肝的早期狀態(tài)，它的發(fā)生同樣和上述的各因素相關(guān)。Patt1是一個(gè)由研究組鑒定并命名的在肝臟組織中高表達(dá)的蛋白乙?；福湓诟闻K中的生物學(xué)功能還不太清楚。為揭開Patt1在肝臟中的功能，研究者構(gòu)建了肝臟特異性敲除Patt1的小鼠。研究發(fā)現(xiàn)，肝臟Patt1敲除主要對(duì)雄性小鼠的脂代謝產(chǎn)生顯著影響。具體表現(xiàn)為：小鼠體脂含量顯著降低，同時(shí)與年齡相關(guān)的肝臟脂滴積累也顯著減少；肝臟中甘油三酯和游離脂肪酸的含量降低，但膽固醇、肝臟重量和
肝功能沒有顯著變化。肝細(xì)胞特異性Patt1敲除能夠緩解脂肪酸誘導(dǎo)的小鼠原代肝細(xì)胞內(nèi)的脂滴積累，但肝臟Patt1敲除對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠脂肪肝沒有抵抗作用。通過進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，肝臟Patt1敲除能夠減少肝臟脂肪酸攝入、降低脂肪合成，同時(shí)可增強(qiáng)脂肪酸氧化，而這些都可以導(dǎo)致肝臟中脂肪積累的顯著減少。Patt1在肝臟脂代謝中發(fā)揮重要作用，這為深入了解肝臟脂肪變性的發(fā)病機(jī)制提供了新的線索，發(fā)現(xiàn)脂肪肝發(fā)病新機(jī)制。（責(zé)任編輯：格林）
