肥胖性脂肪肝往往是由于長(zhǎng)期攝取過多的營(yíng)養(yǎng)以及懶于運(yùn)動(dòng)，致使脂質(zhì)代謝障礙，大量中性脂肪在肝臟沉積所造成。肥胖者其脂肪肝的發(fā)生率為10%左右，性別與發(fā)病率沒有太多關(guān)系，年齡以50～60歲的人發(fā)病較多，多數(shù)脂肪肝患者臨床沒有癥狀。肥胖性脂肪肝一般不會(huì)發(fā)展為肝硬化。
肥胖者大多有過量食用高糖飲食的習(xí)慣，伴隨大量糖質(zhì)進(jìn)入肝臟，超過了肝臟為其合成糖原的貯存能力，從而使相當(dāng)多的糖經(jīng)代謝轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A，進(jìn)而合成更多的脂肪酸。而肥胖者的體型特點(diǎn)，對(duì)脂肪肝的形成也有一定的影響。腹型（即凸肚型）肥胖者脂肪肝發(fā)生率比其他體型者稍多，這是因?yàn)楦共拷M織周圍的脂肪細(xì)胞對(duì)刺激更敏感，以致由腹部組織周圍的脂肪細(xì)胞輸送進(jìn)肝的脂肪酸增加。由于肝內(nèi)脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油。新合成的三酰甘油再與肝細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上合成的載脂蛋白結(jié)合，形成極低密度脂蛋白-三酰甘油而釋放入血。當(dāng)肝內(nèi)合成的三酰甘油超過了肝將三酰甘油轉(zhuǎn)運(yùn)出肝的能力，或形成極低密度脂蛋白的輸出發(fā)生障礙時(shí)，都可導(dǎo)致三酰甘油在肝內(nèi)漿網(wǎng)堆積而形成脂肪肝。
肥胖者多合并糖耐量減低和高胰島素血癥，促使肝臟合成大量三酰甘油，產(chǎn)生內(nèi)源性高脂血癥和脂肪肝。肥胖性脂肪肝患者常有葡萄糖耐量試驗(yàn)異常，但多無嚴(yán)重的糖尿?；颊呖崭寡葝u素含量稍高，在口服50克葡萄糖后，血漿胰島素反應(yīng)為正常人的3倍以上。沒有脂肪肝的單純性肥胖患者的糖負(fù)荷胰島素反應(yīng)，僅比正常人稍高一些。由此可見，給葡萄糖后出現(xiàn)高胰島素血癥乃是肥胖性脂肪肝患者的代謝特征。這類患者常伴有代謝異常的另一特點(diǎn)，即血清三酰甘油升高，多為高脂蛋白血癥Ⅳ型，為內(nèi)源性三酰甘油增多。血清三酰甘油升高的原因，系肝臟制造和釋放脂蛋白量增加，加以脂蛋白從血中清除的過程中發(fā)生障礙的緣故。由于周圍組織對(duì)胰島素感受性低下，即具胰島素抵抗性，肌肉攝取葡萄糖的功能亦下降，以致葡萄糖不能被充分利用，過剩的葡萄糖不斷刺激胰島細(xì)胞分泌大量胰島素。肝臟在胰島素作用下，以葡萄糖和脂肪酸為原料合成大量的三酰甘油，繼而發(fā)生內(nèi)源性高脂血癥和脂肪肝。
