脂肪肝常識(shí):肝炎患者為何合并脂肪肝
在肝炎的恢復(fù)期,患者食欲顯著增加,剩余的熱卡即以脂肪的形式蓄積而發(fā)生肥胖,繼之發(fā)生脂肪肝。這與肥胖有一定關(guān)系。肥胖者“攝入過多性脂肪肝”發(fā)生的真正機(jī)制并非食物中熱卡偏高,并伴蛋白質(zhì)及膽堿相對(duì)缺乏,若僅給患者高熱卡蛋白質(zhì)及附加膽堿之飲食,并不能使脂肪肝消失,而發(fā)生機(jī)制與糖代謝紊亂有關(guān)。因此肝炎合并脂肪肝亦可能是由于醫(yī)務(wù)人員肝炎治療過程中積極的護(hù)肝治療,長期大量靜注葡萄糖,過分限制活動(dòng),給予高熱量膳食的結(jié)果。
肝細(xì)胞的嚴(yán)重受損,使肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪分解與氧化功能降低,結(jié)果中性脂肪堆積在肝細(xì)胞內(nèi),亦是脂肪肝的成因。病毒性肝炎時(shí),變性的肝細(xì)胞其滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)退化為網(wǎng)狀或膜狀團(tuán)塊,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則減少、擴(kuò)張伴脫粒等。而滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能是復(fù)雜的,與脂蛋白的合成、游離脂肪酸的活化均有關(guān)。肝內(nèi)炎癥往往伴隨有肝細(xì)胞內(nèi)微循環(huán)障礙及增生性改變,可使部分肝細(xì)胞缺氧、缺血,細(xì)胞與血液之間氧含物質(zhì)交換不足,使肝內(nèi)脂肪酸氧化減少。以上改變均使肝內(nèi)多聚糖及atp水平降低,肝內(nèi)脂蛋白合成減少,甘油三脂與載脂蛋白結(jié)合發(fā)生障礙,輸出減少,導(dǎo)致甘油三脂在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝。肝炎的急性期由于較長時(shí)間的食欲下降,可引起營養(yǎng)不良,熱卡不足,缺乏蛋白質(zhì)、維生素及膽堿,甲硫氨酸等去脂物質(zhì),均可引起蛋白質(zhì)、熱卡營養(yǎng)不良性脂肪肝。