脂肪肝的免疫反應(yīng)：細(xì)胞因子相關(guān)性損害
淋巴細(xì)胞和其他細(xì)胞（包括肝細(xì)胞）之間的聯(lián)絡(luò)需各種非依賴性附加因子，其中最重要又最具特征的為細(xì)胞間黏附分子－1（ICAM－1’CD54），大多數(shù)T細(xì)胞反應(yīng)需通過(guò)ICAM－1與存在于白細(xì)胞的淋巴細(xì)胞功能伴隨的抗原－1（LFA－1）相互作用。ALD的脂肪肝肝細(xì)胞未見(jiàn)ICAM－1表達(dá)增加，血清可溶性ICAM－1大致正常，但AH的ICAM－1表達(dá)增加與肝細(xì)胞損害及炎癥程度明顯相關(guān)。ICAM－1的表達(dá)增加與IFN－γ，TNF，IL－1，IL－6及IL－5等促炎癥細(xì)胞因子的向上調(diào)節(jié)有關(guān)，這種調(diào)節(jié)可能通過(guò)改變蛋白激酶C活性介導(dǎo)。酒精性脂肪肝患者血漿中TNF－α，IL－6水平明顯高于正常及慢性肝病患者。作者等對(duì)CCi4、高脂飲食和（或）酒精性大鼠慢性肝損傷模型肝組織中ICAM－1表達(dá)的研究顯示，CCi4、高脂飲食加乙醇所致肝纖維化可能是通過(guò)ICAM－1表達(dá)增加而引起的炎癥及免疫反應(yīng)有關(guān)。在大鼠酒精性肝損傷中，庫(kù)普弗細(xì)胞來(lái)源的細(xì)胞因子TNF－α，IL－2，IL－6，TGF－β水平升高，而給予庫(kù)普弗細(xì)胞功能抑制藥或抗TNF抗體可減輕肝損傷的發(fā)生，提示細(xì)胞因子參與酒精性脂肪肝的肝細(xì)胞損害。EGF可促進(jìn)高脂飲食誘發(fā)的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血三酰甘油升高并貯積肝內(nèi)，F(xiàn)GF具有誘使血管新生，炎癥反應(yīng)及促使早期脂肪細(xì)胞分化為成熟的脂肪細(xì)胞等作用，也參與EGF刺激肝大及脂肪肝的形成
