脂肪肝的發(fā)病機(jī)制：游離脂肪酸的作用

　 脂肪肝的發(fā)病機(jī)制：游離脂肪酸的作用

肝臟脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的β氧化受損在脂肪性肝疾患的形成過程中起著關(guān)鍵作用。脂肪氧化代謝主要在線粒體內(nèi)進(jìn)行，由于線粒體DNA（mDNA）缺乏組蛋白及非組蛋白保護(hù)，缺乏修復(fù)功能，易受細(xì)胞內(nèi)氧自由基等侵襲，導(dǎo)致mDNA的堿基對缺失突變，從而影響肝細(xì)胞脂肪代謝和能量轉(zhuǎn)換，誘發(fā)肝損傷。臨床上，脂肪性肝炎時血液和肝細(xì)胞內(nèi)FFA常增多，而FFA有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性，可通過加強(qiáng)TNF等細(xì)胞因子的毒性，引起生物膜損傷，導(dǎo)致線粒體腫脹和變性及通透性增加，肝細(xì)胞變性、壞死和炎性細(xì)胞浸潤。作者通過體外細(xì)胞培養(yǎng)研究發(fā)現(xiàn)，油酸、亞油酸可促進(jìn)肝細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖及合成ECM。因此，肝細(xì)胞脂肪氧化功能下降和FFA增多與脂肪性肝炎和肝纖維化有關(guān)。