研究人員在《自然》雜志上撰文指出，甲肝病毒(HAV)感染率降低可導(dǎo)致特異反應(yīng)性疾病增多。
哮喘、過(guò)敏性鼻炎和過(guò)敏性皮炎皮膚炎>等過(guò)敏性疾病是由環(huán)境與遺傳因素共同作用而引發(fā)的。
暴露于HAV通常與衛(wèi)生條件差、大家庭、到日托中心關(guān)系密切，而這些因素都與過(guò)敏性疾病呈負(fù)相關(guān)。
為此，美國(guó)研究人員探討了甲肝病毒感染能否預(yù)防患者發(fā)生過(guò)敏性疾病。
研究小組將小鼠11號(hào)染色體上的TIM-1作為過(guò)敏性疾病和哮喘的備選基因，該基因與人染色體5q31-33片段(與過(guò)敏性疾病關(guān)系密切)具有同源性。
研究小組調(diào)查了HAV與TIM對(duì)淋巴細(xì)胞的相互作用能否使T細(xì)胞出現(xiàn)變化，從而預(yù)防過(guò)敏性疾病。同時(shí)還檢查了TIM-1的多態(tài)性能否改變過(guò)敏性疾病的易感性。
研究人員發(fā)現(xiàn)了第157位氨基酸殘基的6個(gè)氨基酸插入突變(157insMTTTVP)和2個(gè)單獨(dú)的氨基酸變化。為探討157insMTTTVP對(duì)發(fā)生特異反應(yīng)性疾病的影響，研究小組評(píng)價(jià)了375例檢測(cè)過(guò)敏性疾病、并曾感染HAV的患者。
研究小組發(fā)現(xiàn)，HAV血清陽(yáng)性對(duì)過(guò)敏性疾病具有保護(hù)作用。但是，這一保護(hù)作用僅出現(xiàn)于具有TIM-1157insMTTTVP變異的個(gè)體。
研究人員指出，1970年前，西方國(guó)家的抗HAV抗體血清陽(yáng)性率達(dá)到100%。因此，HAV感染能夠使很多患者不發(fā)生過(guò)敏性疾病。
然而，家庭規(guī)模減小和公共衛(wèi)生的改善使抗HAV血清陽(yáng)性率降至25-30%，同時(shí)，過(guò)敏性疾病的發(fā)病率增加一倍。
HAV和TIM-1基因型的相互作用不經(jīng)可能是過(guò)敏性疾病的病因，同時(shí)也可作為解釋這一疾病假說(shuō)的機(jī)制。
JenniferMcIntire博士認(rèn)為，暴露于致敏原性病原體>能夠影響過(guò)敏性疾病的出現(xiàn)。HAV感染率降低可以與TIM-1聯(lián)合作用，使特異反應(yīng)性疾病增加。
McIntire博士認(rèn)為，將來(lái)不僅需要探討兒童期是否必須暴露于HAV以產(chǎn)生保護(hù)作用，而且還需要研究HAV能否減輕已出現(xiàn)的過(guò)敏性疾病疾病的嚴(yán)重程度、HAV疫苗接種能否復(fù)制自然HAV感染的效果。
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