感染病例較常見，一般不轉(zhuǎn)為慢性和病原攜帶狀態(tài)。甲型
肝炎傳染源通常是急性患者和亞臨床感染者，病人自潛伏末期至發(fā)病后10天傳染性最大，糞-口途徑是其主要傳播途徑，水、食物是爆發(fā)性的主查方式，日常生活接觸是散發(fā)病例的主要傳播途徑。有報道甲型
肝炎亦可通過血液傳播和垂直傳播，尚待進(jìn)一步研究。 甲型肝炎在流行地區(qū)多見于6個月齡后幼兒，隨著年齡增長，易感性逐漸下降，所以甲型肝炎在成人中較少見。本病在臨床上分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型與重癥型四個類型，病程為2-4個月。根據(jù)臨床和流行病學(xué)觀察，甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年，發(fā)病率隨年齡增長而遞減。臨床表現(xiàn)多從發(fā)熱、疲乏和食欲不震開始，繼而出現(xiàn)肝腫大、壓痛、
肝功能損害，部份患者可出現(xiàn)黃疸。多數(shù)情況下，無黃疸病例發(fā)生率要比黃疸型高許多倍，但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中，80%左右均有抗HAV抗體。HAV經(jīng)糞一口途徑侵入人體后，先在腸粘膜和局部淋巴結(jié)增殖，繼而進(jìn)入血流，形成病毒血癥，最終侵入靶器官肝臟，在肝細(xì)胞內(nèi)增殖。由于在組織培養(yǎng)細(xì)胞中增殖緩慢并不直接引起細(xì)胞損害，故推測其致病機(jī)理，除病毒的直接作用外，機(jī)體的免疫應(yīng)答可能在引起肝組織損害上起一定的作用。現(xiàn)可應(yīng)用狨猴作為實驗感染模型以研究HAV的致病機(jī)理。動物經(jīng)大劑型病毒感染后1周，肝組織呈輕度炎癥反應(yīng)和有小量的局灶性壞死現(xiàn)象。此時感染動物雖然
肝功能異常，但病情穩(wěn)定?？墒窃趧游镅逯谐霈F(xiàn)特異性抗體的同時，動物病情反而轉(zhuǎn)劇，肝組織出現(xiàn)明顯的炎癥和門脈周圍細(xì)胞壞死。由此推論早期的臨床表現(xiàn)是HAV本身的致病作用，而隨后發(fā)生的病理改變是一種免疫病理損害。在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染過程中，機(jī)體都可產(chǎn)生抗HAV的lgM和lgG抗體。前者在急性期和恢復(fù)期出現(xiàn)，后者在恢復(fù)后期出現(xiàn)，并可維持多年，對同型病毒的再感染有
免疫力。另外有活力的NK細(xì)胞，特異性細(xì)胞毒T細(xì)胞（CD8+）在消滅病毒、控制HAV感染中亦很重要。本病的診斷依據(jù)患者有明顯的乏力、納差、惡心、嘔吐、尿黃等前驅(qū)癥狀，結(jié)合流行病學(xué)資料及檢查ALT、抗-HAV，一般情況可明確診斷。治療原則以休息、營養(yǎng)為主，輔以適當(dāng)藥物，避免飲酒、疲勞和使用損肝藥物。（責(zé)任編輯：羅燕平）
