甲肝:四氯化碳誘導(dǎo)小鼠急性肝損傷時(shí)可出現(xiàn)凝血酶原活化
這些結(jié)果提示，在四氯化碳誘導(dǎo)肝損傷時(shí)發(fā)生組織破壞后出現(xiàn)了凝血酶原酶復(fù)合物誘導(dǎo)的凝血酶原活化。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在四氯化碳處理72小時(shí)后，凝血酶原活化活性達(dá)到最大值，隨后在168小時(shí)降至基礎(chǔ)水平。組織損傷指數(shù)――丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（alt）活性在在處理后36小時(shí)顯著升高，至72小時(shí)基本恢復(fù)正常水平。組織化學(xué)分析顯示，在72小時(shí)可觀察到肝細(xì)胞增生和明顯的巨噬細(xì)胞吞噬作用，而在36小時(shí)則出現(xiàn)重度組織損害。此外，包括因子a和因子a的凝血酶原酶活性參與了損傷相關(guān)性凝血酶原的活化。
絲氨酸蛋白酶凝血酶是凝血的中樞因子，同時(shí)也是炎癥反應(yīng)的主要組成部分。為此，日本東京明治藥科大學(xué)生物化學(xué)系的hirokazumizuguchi及其同事對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)肝損傷時(shí)肝組織勻漿中凝血酶原活化的情況進(jìn)行了研究。
