脂肪肝發(fā)病機制至今未明，通常認為系肝細胞脂肪合成增加和氧化減少所致。最近研究表明，肝臟脂肪氧化功能下降在脂肪肝形成中起關(guān)鍵作用；ＴＧ水平增高可促進肝臟ＨＳＣ增殖，而ＨＳＣ激活增殖是引起肝纖維化形成的中心環(huán)節(jié)。中醫(yī)學認為，脂肪肝之形成，多因進食膏粱厚味或嗜酒過度，損傷肝脾，致脾胃運化失職，肝膽疏泄失常。肥醇膏脂不能化生營養(yǎng)而成為痰濁，留而成瘀，形成瘀痰互結(jié)之態(tài)。
【臨床研究報告】
本組４５例脂肪肝患者為脂肪肝門診和肝科住院患者，經(jīng)Ｂ超確診，并排除病毒性、免疫性或藥物性肝炎。其中男性３７例、女性８例，中位年齡４８歲（１９～６１歲），長期飲酒者２０例，肥胖者３６例（Ｑｕｅｔｌｅｔ指數(shù)＞２４），血脂水平異常者３４例，肝功能異常者３５例，合并膽石癥者５例。
Ｂ超診斷：輕度脂肪肝７例，中度脂肪肝３２例，重度脂肪肝６例。
