37養(yǎng)肝網(wǎng)訊近期，國內(nèi)科研人員，新近在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的研究中發(fā)現(xiàn)，核受體輔激活蛋白-3（SRC-3）參與了調(diào)控非酒精性脂肪肝，從而提供了新的該病治療靶點。
非酒精性脂肪肝治療存潛在新靶點非酒精性脂肪肝是屬于脂肪肝的一種，脂肪肝是一個常見的臨床現(xiàn)象，而不是一個獨立的疾病，包括脂肪變性、脂肪肝炎和
肝硬化等病理改變。脂肪肝臨床表現(xiàn)輕者無癥狀，重者病情兇猛。實驗室檢查缺乏特異性，確診靠肝穿刺活檢。一般而言，脂肪肝屬可逆性疾病，早期診斷并及時治療?？苫謴驼?。我們常在各種媒體上看到許多有關(guān)酒精性脂肪肝的文章，而少見談非酒精性脂肪肝的。而“非酒精性脂肪性肝病”作為一種疾病，應(yīng)引起足夠的重視。即使是沒什么不適癥狀、且不伴有轉(zhuǎn)氨酶增高(往往為單純性)的脂肪肝，亦應(yīng)及時防治。防治宜在“單純”時。NAFLD是一種無過量飲酒史，以肝細胞脂肪變性和脂質(zhì)蓄積為主要特征的臨床病理綜合征，通常伴隨高血脂、高血糖和胰島素抵抗等。過量的甘油三酯在肝臟細胞中長期堆積會導致肝臟細胞壞死、功能喪失，進而發(fā)生肝纖維化、
肝硬化和肝癌。但其發(fā)病機理尚不清楚。在海市內(nèi)分泌代謝病臨床醫(yī)學中心主任寧光教授指導下，博士生馬欣然和徐凌燕等科研人員發(fā)現(xiàn)，SRC-3基因缺失在人肝胚細胞瘤細胞系（HepG2）中可以抑制棕櫚酸誘導的脂滴累積，SRC-3敲除小鼠可以抵抗高脂飲食誘導的
脂肪肝和炎癥反應(yīng)。研究表明，這種情況的出現(xiàn)，可能是由于SRC-3缺失降低了雞卵清蛋白上游啟動子轉(zhuǎn)錄因子（COUP-TFII），從而升高了過氧化物酶體增殖物激活受體（PPARa）的表達水平，加快肝細胞中的β氧化而改善肝臟的脂質(zhì)代謝。（責任編輯：shmily）
